担当：南谷
参加者12人
教科書:ヒトの分子遺伝学

節の概要:
細胞の構造と多様性について
細胞接着と組織形成について
細胞のシグナル伝達の原理について

議論点：
＞C値と生物の複雑さは関係がないとすると、生物の複雑さはどのように定義するのか？
＞ゲノムの大きさは何を意味するのか？
ー　どうしても生物の複雑さをヒトは形の大きさで判断してしまう。
ー　アメーバ ＞＞ 人間なのは例外なのではないか？
ー　C値が多くても意味のある遺伝子が多いわけではない。複製されたものが多数ある場合　　もある
ー　一般的に、細胞・組織・臓器の種類で決まるのではないか。
ー　飛行機と冷蔵庫で考えた場合、みな飛行機の方が複雑だと思っている。そして実際部　　品の数（C値）で言えば、飛行機の方が圧倒的におおい。
ー　レゴブロックを例で考えると、限られた種類の部品（遺伝子）で大きいものを作れ　　　る。つまり構造はシンプルだが、使用する部品数（C値）はその場合多くなる。

その他の議論点
ー単細胞生物はなぜ核を持たないのか？
ーニューロンの大規模処理
ーニューロンの種類の影響
ー生活環のほとんどの期間は単細胞生物であるが多細胞生物になる時期もある。そのメリットは？
ー最初の細胞の直径の子孫は生きた状態で見つかるのか？
ー細胞が組織を形成するときに、それぞれの細胞はどうやって、位置を決めているのか？
ー細胞マトリックスの大きさ
ーミトコンドリアないでの合成されるタンパク質は何か？
ー細胞の種類が分かれるのは、遺伝的かそれともほかの細胞との兼ね合いによるものなのか？
ー細胞内に比べて細胞外マトリックスにはどのような難点があるのか？

まとめ
生物の複雑さの定義について、身近なものを例にしたりして議論しました。

2013年度最初？の大きなイベントは
お花見でしたー。

はいっと

きれいですねー

みなさんいろんなものを持ち込んでくれましたよ！！

すごく天気がいいように見せかけて実はかなり寒かったです！！！！

ほら、みなさん寒そーにしてます。
実際体感温度は５度以下でした。

が、まだうちのボスの木下先生がきておらずこのまま終える訳にはいかない。。。

まってまって、よーやく用事を終えた木下先生がきてみんなでパシャリ。

はいこちら

最後に中村さんが得意の能でしめてくれましたとさ。パチパチ

イケメンでした

開催日：2013.04.19
場所　：片平キャンパス

写真提供：大林さん
文責：B４南谷

担当：藤原脩
参加者：16名
教科書：ヒトの分子遺伝学

節の概要：
＜2.4節＞ヒトの染色体に着目し、染色体の染色方法とそれを利用した解析について述べられている。
＜2.5節＞染色体の数的異常・構造異常とそれが身体におよぼす医学的な影響について述べられている。

議論点：
・ヒトについて、染色体数が2n（46本）の卵子から個体ができないのはなぜか
　- 染色体2nの卵子から分裂は可能だが奇形となる
　- 下等生物（アブラムシ，ミジンコ）はクローンをつくる（卵子からかはわからない）
　　- クローンでは遺伝的多様性は期待できない
　　- 通常は無性生殖だが、越冬時には有性生殖を行う
　　➡ ヒトにとっては有性生殖がとくに重要？
　- ゲノムインプリンティングがおよぼす影響が強い？
　　※ ゲノムインプリンティング = ゲノム刷り込み；遺伝的転写調節。父親と母親のどちらから受け継いだ遺伝子かという情報が記録されていること

・トランスジェンダーと性染色体に関係はあるか
　- 仮説として
　　- 男性（XY染色体をもつヒト）の場合、Y染色体の不活化により女性だと性自認する？
　　- 女性（XX染色体をもつヒト）の場合、X染色体がY染色体の役割を担うことで男性だと性自認する？
　- テストステロンに着目して
　　※ テストステロン = 男性ホルモンの一種。胎内で大量のテストステロンに曝された胎児が男性となるらしい（アンドロゲン・シャワー）
　　- テストステロンを作れない場合
　　➡ Y染色体（テストステロンの調節系）の異常と常染色体（テストステロンの合成系）の異常の両方が考えられる
　　- テストステロンを受容できない場合
　　➡ 性染色体だけでなく常染色体も受容するので、性染色体のみが関係しているとは断言できない

そのほかの議論点：
＜染色体異常＞
21番染色体のトリソミーだけが生存可能なのはなぜ（13, 18番染色体のトリソミーはある期間だけ生存可能で、ほかの染色体のトリソミーは生存不可能）
性染色体の増加では問題が起こらないのはなぜ（スーパー女性など。X染色体のモノソミーはターナー症候群を引き起こす）
13, 18, 21番染色体以外のトリソミーがある場合にはどれくらい成長できるのか
モザイク型（一部の細胞でのみ現れる）の染色体異常について、異常染色体が正常染色体へ変わることはないのか

＜染色体全般＞
染色体の種類によってセントロメアの位置が異なるのはなぜ
染色体の組み替えが必要なのはなぜ
サイズとセントロメアの位置による染色体の分類（P51, 表2.3）と含まれる遺伝子の機能に関係はあるか

まとめ：
セミナー前半の内容も含めて、ヒトとそれ以外の生物との違いを、染色体を通して考えるきっかけになったかと思います。

担当：城田松之
参加者：１８名

議論した点

翻訳後修飾するぐらいならアミノ酸を増やしたらいいのではないのか？

進化上の制約

アミノ酸のバリエーションを豊かにするため

修飾アミノ酸がシグナルになっている（環境要因への応答の制御）

イントロンの認識部位は精度よく予測できるのか？

疑問点

推測

その他の議論点

イントロンとRNAスプライシング

遺伝暗号について

その他

まとめ

 真核生物ではRNAやタンパク質は転写・翻訳されたままの状態で使われるのではなく，様々な修飾を受けます．この点がセミナー参加者の興味を引きつけたようでした．特に，RNAスプライシングの機構にはたくさんの議論点が挙げられました．時間の都合上議論しきれなかったのが残念です．
一方，タンパク質の修飾については進化上の制約や機能の多様性の観点から利点がありそうだという方向にまとまりました．

担当：藤原
参加者：7名

節の概要：
がんの発生を変異と自然選択の原理に従った進化の過程として捉えた上で、がんの発生の要因やがん細胞の増殖・転移について述べている。

議論点：
がんの発生の要因として塩基配列の変異とエピジェネティックな変化があるが、どちらがより影響力があるのか。
　▷ 塩基配列の変異
　　- 5個以上の遺伝子に影響する可能性は低そう
　　　> がんの発生には5個以上の遺伝子の変異が必要だと言われている
　　　> サイレント変異や、元と同じような性質を持つタンパク質に翻訳される変異の存在
　▷ エピジェネティックな変化
　　- 5個以上の遺伝子に影響を与える可能性は高そう
　　　> がんの発生には5個以上の遺伝子の変異が必要だと言われている
　　　> ヘテロクロマチンの存在
　　- 塩基配列に対する依存性・特性がありそう
　　- エピジェネティックな変化のみでがんは発生しうるか

ほかの議論点：
・がん細胞は転移時（血液中を移動するとき）に、生体の防御機構をどうやって無効化するのか。
・がん細胞の増殖・転移が、最終的にどのように生物の死につながるのか。
・がんを早期（例えばがん細胞数が10〜100個のとき）に発見する方法はないのか。
・エピジェネティックな変化がどのようにがんに関連するのか。

担当: 田高
参加者: 7名

担当：藤原